От чего повышается мочевая кислота в крови

Определение остаточного азота крови и его фракций

Для правильной оценки функциональной способности почек необходимо иметь ясное представление об их важнейшей, азотвыделительной, функции. С этой целью производят исследование как мочи, так и крови, а также используют различные коэффициенты соотношений между содержанием азотистых веществ в крови и моче. В разделе физиологии мочеотделения уже указывалось, что азотистые составные части мочи (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, индикан и др.) образуются из небелкового азота кровяной плазмы. Кровь или ее сыворотка, взятая натощак, содержит упомянутые конечные продукты белкового обмена — так называемые азотистые шлаки — в строго определенных количествах с очень малыми колебаниями у здоровых людей. Таким образом, довольно постоянной оказывается и сумма этих азотистых небелковых веществ в крови. Содержащийся в них азот именуют остаточным ( RN ), так как он остается в фильтрате крови после осаждения ее белков. Количество RN в норме (натощак) колеблется в пределах 20—40 мг%. Наличие в крови остаточного азота от 50 мг°/о и выше должно рассматри­ваться как патологическое повышение его, которое чаще всего зависит от задержки выделения почками ряда азотистых продуктов, входящих в состав RN . Поэтому определение остаточного азота в крови приобрело всеобщее признание как метод изучения азотвыделнтельной функции по­чек. Остаточный азот крови может иногда оказаться увеличенным вследствие ряда причин и у лиц со здоровыми почками, например при усиленном клеточном распаде в организме у лихорадящих, раковых больных, при лейкозах, при голодании и др. По-видимому, и центральнонервные влияния могут вызвать повышение уровня остаточного азота крови, что наблюдается нередко при инсультах. Однако в тех случаях, когда можно исключить аутолитические процессы тканевого распада, всякое повышение остаточного азота крови должно быть истолковано как признак почечной недостаточности. Накопление безбелкового азота в крови означает количественное увеличение в ней отдельных веществ, входящих в состав RN . Больше половины остаточного азота и в норме составляет азот мочевины (до 70%).

Второе место принадлежит азоту аминокислот (15—20%), а затем следуют мочевая кислота и креатинин, содержащие азот. Индикан в норме встречается в сыворотке крови в виде следов. При поражениях почек остаточный азот увеличивается иногда быстро до высоких цифр (свыше 100 мг%). Чаще, однако, азотемия нарастает мед ленно, по мере понижения выделительной способности почек. Постепенно увеличиваясь, уровень остаточного азота крови может достигнуть 200—300 мг%, а в редких случаях наблюдается гиперазотемия до 500 мг°/о. Быстрое повышение содержания остаточного азота наблюдается значительно реже и связано большей частью с каким-либо острым почечным заболеванием, например с острым нефритом или почечнокаменной анурией; такая азотемия сравнительно легко снижается при стихании вызвавшего ее заболевания. При медленно прогрессирующей почечной недостаточности азотемия нарастает исподволь и носит стойкий характер.

Из отдельных азотистых веществ наиболее заметно возрастает содержание мочевины, азот которой составляет в патологических условиях до 90%] RN . Мочевина и мочевая кислота задерживаются в крови раньше других азотистых фракций — креатинина, индикана. Креатининемия служит поэтому признаком более тяжелой хронической почечной недостаточности. Количество мочевины в тяжелых случаях доходит до 800 мг% и даже выше. Мочевая кислота, нормальное содержание которой в крови равно 2—3,5 мг%, достигает 8—10 и даже 13 мг%. Резко увеличивается при тяжелой почечной недостаточности также содержание в сыворотке креатинина от 1—2 мг% в норме до 4—7 мг%. Особое значение принадлежит индиканемии, поскольку это азотистое вещество находится в нор­мальной кровяной сыворотке практически в виде следов (менее 0,1 мг%); у больных с хронической почечной недостаточностью индиканемия может достигнуть 5—6 мг%. В практических целях, т. е. при выяснении вопроса, нарушена ли азотвыделительная функция почек, можно обычно ограничиться определением количества остаточного азота и мочевины в крови, К изучению прочих азотистых фракций прибегают лишь при необходимости уточнения и выяснения степени почечной недостаточности. При задержке остаточного азота в крови часть его переходит в ткани, а также в слюну, желудочный сок и другие экскреты человеческого организма. Предложено было исследовать вместо крови содержание остаточного азота в желудочном соке и слюне, но эти методы не нашли широкого применения в клинике.

Следует отметить, что иногда при почечной недостаточности гиперазотемия отсутствует или очень незначительна. Существует мнение, что в этих случаях остаточный азот фиксирован в тканях, недоступных нашему исследованию, без одновременного повышения его в крови. Этот вопрос остается спорным ввиду отсутствия прямых доказательств, подтверждающих подобное мнение.

Норма концентрации и особенности появления мочевой кислоты в моче

Обменные процессы в организме человека – достаточно сложный и тонкий механизм. В них все настолько точно, что даже небольшие изменения могут отразиться на работе тех или иных органов и систем. Скорее всего, самые небольшие отклонения изначально незаметны (такие, как диатез), но, когда они перерастают в глобальные функциональные патологии, их намного сложнее лечить. Поэтому всегда главным аспектом заботы о собственном организме считалось своевременное и обязательное обращение к врачу, сбалансированное питание и диета. Не менее важно проходить всевозможные обследования, диспансерные осмотры и медицинские диагностические мероприятия: они помогают выявлять новые признаки заболеваний, например диатез, и любые скрытые формы врожденных патологий, которые могут проявиться в период роста и созревания ребенка.

Немаловажно сдавать анализы мочи клинического типа. В них отражается уровень уратов и кристаллов соли, эритроцитов, лейкоцитов и более мелких элементов. Мочевая кислота в моче и ее производные в значительной мере определяют состояние выводящей системы и уровень стабильности обмена веществ. Специалист может подтвердить, что мочекислый компонент и кислота являются итогом распада белковых структур организма, которые отжили полагающийся им период. Учитывая то, что ежедневно в нашем организме – как взрослого, так и ребенка – погибает значительный объем биологических тел (клеток и других объектов), в суточном анализе мочи может содержаться 12–35 г мочевины.

Каждый человек – индивидуальная биологическая структура, которая живет и развивается исключительно в соответствии с собственными биоритмами, темпом обмена, диетой и особенностями кислотно-щелочного баланса. Тем, кто страдает острыми или хроническими заболеваниями, обычно назначают массу анализов, которые позволяют определить те или иные отклонения в обменных процессах.

Если мочекислая норма не вызывает никаких осложнений, то повышение уровня различных компонентов может не сильно искажать функциональные возможности почек. Например, значительно превышенный уровень мочевой кислоты в анализе мочи и кристаллы мочевой кислоты характеризуют серьезные сбои в обмене солей. Наиболее явным первичным признаком являются микроскопические отложения соли – кристаллов мочевой кислоты  на поверхности почечных лоханок. Подагра – искривление  и деформация суставов – может быть классической иллюстрацией этого затяжного и болезненного процесса.

Основные причины нарушения обмена уратов

Как и во всех системах человеческого организма, не только взрослого, но и ребенка, в мочевой и выделительной системе осуществляются различные физиологические и патологические изменения. Последние имеют целый ряд причин, т. е. увеличение мочевой кислоты и его проявление – диатез – может быть следствием высокой концентрации солей мочевой кислоты в крови или недостаточного уровня фильтрации почечным аппаратом мочевины. Кроме этих физиологически обусловленных моментов, теоретическая медицина выделяет мочекислые камни. Причинами возникновения камней могут быть следующие:

• атрофия общего мышечного аппарата, мочекислый синдром;
• острые и хронические отравления фосфорсодержащими препаратами;
• воспаления органов мочевой и выделительной системы (пораженные теми или иными воспалительными изменениями почки, уретра, мочевой пузырь);
• снижение иммунитета, гепатит и неправильная диета;
• нехватка витаминов группы Е и В1, особенно у ребенка;
• острый мочекислый дефицит в организме;
• разнообразные системные нарушения баланса гормонов у ребенка или взрослого;
• тяжелое течение послеоперационного периода.

Все эти причины ведут к тому, что кристаллы мочевой кислоты значительно увеличиваются (физиологическое увеличение), и в результате могут произойти изменения в области отложения солей в суставах и околосуставных сумках.

Патологическое изменение уровня уратов в моче

Не менее интересно в данном аспекте рассмотреть патологию снижения уровня мочевины в моче. Она проявляется при строго определенных нарушениях и патологических состояниях.

1. Гормональная терапия ребенка и взрослого с использованием сильных препаратов и медикаментов длительного действия: тестостерона, инсулина, соматотропного гормона и подобных им.
2. Ярко выраженные патологические явления в печени: диатез, гепатит, цирроз, дистрофия разного уровня, доброкачественные и злокачественные опухоли, метастатические изменения печени.
3. Заболевания почек воспалительного характера: громелуронефрит, пиелонефрит – и неправильная диета при этих патологиях.

При сборе анамнеза следует точно определить и выявить мочекислый синдром и уровни концентрации соли и мочевины, отделить почечную этиологию от внепочечной. В данном случае используются методики параллельного выявления данного параметра – кристаллов в общеклинических анализах крови и явлениях диатеза. Разница концентрации мочевины в анализах крови и мочи, наличие или следы кислоты позволяют уточнять и констатировать окончательный диагноз.

Особенности появления мочевой кислоты

Пурины или белковые структуры имеют особенность распадаться вследствие физиологических процессов. В этом механизме основную, если не определяющую, роль играют почки, выводящие все ненужное из организма. Организм несет большую нагрузку, появляется диатез, когда в меню преобладают мясные продукты, красное мясо, кофе и его производные, шоколад и конфеты, красное вино и другие, богатые пуринами блюда, десерты и напитки, соли. Помимо этого, возможными симптоматическими заболеваниями – причинами повышения концентрации – могут быть канцерома и рак крови и кровеносной системы (лейкемия) и полицитемия.

Важно обращать внимание на симптомы недостаточности почек, гепатита, мочевой синдром, серповидно-клеточной анемии, пневмонии, эпилепсии и подагры. Употребление препаратов с ацетилсалициловой кислотой и кортикостероидными гормонами также определяет значительный подъем мочекислого воспаления и уровня мочевой кислоты. В этом аспекте очень следует замечать признаки подагры – изменения суставов, значительное увеличение уратов, кристаллы и разнообразие оксалатов в моче, кристаллы мочевой кислоты. Это может быть физиологический перерасход мочевой кислоты и сверхмерное потребление солей вместе с продуктами, т. е. несбалансированная диета или переизбыток фолиевой кислоты. Правильными методами профилактики являются диета, периодические обследования и здоровый образ жизни.

Причины возникновения и методы лечения нефросклероза почек

23 Июнь, 2017 Vrach

Сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет или артериальная гипертензия, способны губительно влиять на функциональность мочевыделительной системы, вызывая нефросклероз почек. Основной характеристикой болезни является замена почечной паренхимы (нефронов) на соединительную ткань, способствуя уплотнению и сморщиванию органа.

Симптомы и стадии развития

Начальная стадия характеризуется бессимптомным течением. По мере замещения нефронов соединительной тканью, появляются новые симптомы. Это связано с постепенным утолщением стенок артериальных сосудов, не способностью в достаточной мере питать клубочки и канальца почечной паренхимы. Таким образом, почка сморщивается, становится меньшей по объему, нарушается функционирование, что приводит к появлению первичной симптоматики:

• высокое артериальное давление;
• наличие крови в моче;
• объем мочи в сутки не соответствует нормальным показателям;
• не четкое зрение, ощущение тумана перед глазами;
• нарушения в работе сердца;
• гибель нефронов, более 90%, приводит к уремии – обнаружению мочи и соединений азота в крови человека.

Нефросклероз почек не проходит свое развитие за один день, симптомы нарастают постепенно, часто годами, вызывая новые признаки. Функционирование почечной паренхимы нарушается. Этот процесс условно подразделили на этапы развития, в зависимости от выраженности симптомов:

1. Первая стадия сопровождается общей слабостью организма, повышенной утомляемостью и сухостью в ротовой полости. Анализ мочи может показать белок, а плотность будет стремиться к пониженным показателям.
2. На второй стадии снижается аппетит, возникает зуд кожных покровов, возможно чувство тошноты. Артериальное давление резко повышается, падает зрение, а сердечный ритм неравномерный. При биохимическом анализе крови обнаруживается увеличенное содержание мочевины и креатинина.
3. Третьей стадии характерно резкое ухудшение самочувствия и постоянное чувство жажды. Иммунитет ослаблен, за счет чего организм подвержен вирусным инфекциям намного чаще. Кожные покровы приобретают желтый оттенок, ввиду того, что желчные пигменты выделяются не с мочой, а выводятся через поверхность кожи.
4. Последняя стадия развития нефросклероза несет необратимый характер. Суточный объем мочи значительно снижен, возникают такие признаки, как отеки, головные боли, бессонница, кровь теряет нормальную функцию свертывания. Креатинин и мочевая кислота в анализах крови имеют стойкие повышенные показатели.

Причины и разновидности нефросклероза

Основное заболевание всегда характеризует разновидность нефросклероза, по этой причине и происходит деление:

• первичное развитие болезни почка получает при нарушении кровоснабжения;
• вторичное – при не достаточном функционировании паренхимы почечной ткани.

Нефроны не получают достаточного питания, таким образом они отмирают или атрофируются, их жизнеспособность невозможна.

Наиболее часто встречающейся формой первичного заболевания является гипертонический нефросклероз. Повышенное артериальное давление имеет выраженный стойкий характер, который, в свою очередь, приводит к спазмам, сужению почечных сосудов и потере их эластичности.

Различают два варианта развития нефросклероза при гипертонической болезни:

1. Доброкачественный или артериолосклеротический – развитие поражения почек растягивается на многие годы. В артериальных сосудах постепенно происходит замещение на соединительную ткань, соответственно эластичность теряется. Сопутствующим заболеванием бывает атеросклероз, когда поражаются не только почечные сосуды, но и артерии других органов.
2. Злокачественный или артерионекротический – развитие нефросклероза происходит быстрыми темпами, при наличии артериальной гипертензии. Разрушению подвержены артериолы и капилляры клубочков. Почки не способны производить мочу, клетки атрофируются и теряют жизнеспособность.

Атеросклероз также способен нанести значительный ущерб почечным артериям. Характеризуется заболевание, так называемым, бляшкам (жироподобным веществам) в сосудах. За счет чего проходимость артерий уменьшается, а стенки сосудов становятся толще и менее эластичными. Атеросклеротический нефросклероз препятствует нормальному питанию почечных тканей, поэтому такие изменения несут в себе чрезвычайную опасность.

К первичному нефросклерозу также относят:

1. Инфаркт почки. Обуславливается закупоркой артерии оторвавшимся тромбом или скапливанием болезнетворных бактерий, если присутствует пиелонефрит.
2. Заполнение почек венозной кровью (венозное полнокровие). Нарушается отток крови, разрастается коллаген (основной элемент соединительной ткани).

Возраст пациента играет не последнюю роль в развитии нефросклероза. После 50 лет стенки сосудов имеют склонность к утолщению, корковое вещество почки истончается, а внутренний слой канальцев атрофируется. При развитии патологии в результате нарушения работы самой почки говорят о вторичном нефросклерозе, который получает свое развитие при следующих заболеваниях:

• сахарный диабет;
• туберкулез почки;
• хронический гломерулонефрит;
• мочекаменная болезнь;
• амилоидоз;
• системная красная волчанка;
• травмы, полученные в результате оперативного вмешательства.

Тяжелая форма токсикоза в период вынашивания ребенка также способна поражать почки нефросклерозом из-за перестройки организма и нарушений в работе мозга.

Лечение

Диагностирование нарушения работы почек на ранних стадиях характеризуется тем, что лечение будет относительно легким. Основной направленностью будет:

• улучшение кровотока;
• снижение уровня АД;
• повышение гемоглобина;
• препараты по нормализации водно-солевого баланса;
• прием лекарств по устранению излишков белков и токсических веществ.

На последних стадиях, когда функционирование почки необратимо нарушено, предусмотрен гемодиализ специальными аппаратами по очистке крови с применением консервативной терапии. При обнаружении нефросклероза лечение предполагает изменение в рационе. Диета должна соблюдаться строго, она содержит общие рекомендации:

• исключение белковой пищи;
• отказ от поваренной соли;
• пища, обогащенная клетчаткой (фрукты, овощи и ягоды);
• дробный прием пищи – несколько раз в день небольшими порциями;
• суточный объем употребления жидкости увеличивается до 2-х литров в случае отсутствия отечных реакций.

Упоминая народные средства, можно выделить несколько рецептов по очищению организма:

1. Отвар из листвы брусники – употреблять около 4-х раз в день, при суточной норме 400-500 мл, до основного приема пищи.
2. Каша из овса и риса, приготовленная без добавления масла и соли, является отличным средством по снятию нагрузки с почек.
3. В 200 гр меда добавить сок одного лимона, перемешать и разогреть смесь на водяной бане. Принимать по 1 ст.л. в день за 30 минут до еды. Средство обогатит организм витаминами, поднимет иммунитет и очистит от задержавшихся токсинов.

Очень важно не оставлять симптомы заболевания без внимания, необходимо обратиться к врачу для выявления основной патологии и назначения верного куса лечения.