Повышенная мочевая кислота в крови причины у женщин

При нормальном функционировании почек фосфатов в моче, как и других иных солей, быть не должно. Если же при проведении анализа фосфаты в моче все же обнаружили, не спешите бить тревогу и паниковать. В большинстве случаев наличие фосфатов говорит о заболевании или нарушении правильного функционирования почек. Но также обнаружение солей в анализе может указывать на особенность вашего рациона.

При единичном таком случае нельзя говорить о патологии заболевания. Повторите анализ через некоторое время, при этом корректируя свой рацион. Если же наличие фосфатов регулярное, это может свидетельствовать о нарушении работы почек, что со временем может привести к мочекаменной болезни.

Причины наличия фосфатов в моче

Основной причиной наличия фосфатов является резкое изменение рациона человека. Например, часто такое явление наблюдается у людей, которые становятся вегетарианцами. При резком отказе от мяса и полном переходе на растительную пищу в организме снижается концентрация кислых продуктов, что приводит к появлению в моче данных солей. Еще одной причиной повышения содержания фосфатов является употребление пищи, которая богата фосфором.

У детей изменение рациона приводит к выделению аморфных фосфатов. Это происходит из-за несовершенного механизма регуляции метаболизма неорганических элементов. Чаще всего это наблюдается у ребенка до 5 лет. Очень редко соли в моче ребенка – это первые симптомы присутствия детского рахита. Также аморфные фосфаты выпадают в осадок и определяются у людей, которые ведут вегетарианский способ жизни.

Если, кроме аморфных солей, не присутствуют никакие другие соли, ситуацию можно считать не патологической, и решением этой проблемы является правильно подобранная диета.

Диета при фосфатах

Диета направлена на изменение кислотности мочи, дабы не допустить образования камней. В первую очередь следует исключить некоторые продукты:

1. Кисломолочные продукты (молоко, кефир, йогурт, творог, сметана и т.д.).
2. Сладости (шоколад, конфеты, торты и пирожные).
3. Продукты с высокой жирностью (жирные сорта мяса и рыбы, сало).
4. Ограничивается поваренная соль.
5. Свежеиспеченный хлеб и сдобные булочки.
6. Алкогольные напитки.

Для урегулирования кристаллов солей в моче существует список разрешенных и даже рекомендованных продуктов:

• обильное питье (соки, некрепкий чай и кофе, отвар шиповника, морсы из кислых ягод и фруктов, столовая минеральная вода);
• бобовые и зерновые культуры, все виды круп;
• продукты с высоким количеством белка (нежирные сорта мяса и рыбы);
• некоторые овощи (картофель, кабачок, огурцы, тыква, зеленый горошек и др.);
• кислые фрукты и ягоды (яблоки, инжир, клубника, слива, виноград, смородина, земляника и клюква);
• орехи;
• поливитамины.

http://youtu.be/CWwfR_3sa_s

Диету должен назначать врач и контролировать с помощью анализов мочи. Фосфаты в моче не повод серьезно беспокоиться. Часто необходимо лишь принять необходимые меры, чтобы избежать появления фосфатных камней.

Образование фосфатных камней

Если же анализ мочи показывает концентрацию аморфных кристаллов выше нормы, врач должен назначить больному УЗИ. Ведь камни в почках (фосфатный уролитиаз) – это хоть и редкое, но серьезное заболевание, которое требует лечения. Данная патология поддается безоперабельному лечению и не имеет отдельных последствий.
Как правило, лечение начинают с назначения специальных фармакологических средств, которые имеют свойство размягчать данные камни. Для профилактики принимать их не стоит, так как они не имеют воздействия на аморфные кристаллы фосфатов. После того как камни достаточно размягчены, назначают литотрипсию – с помощью дистанционной ударной волны камень разрушается на более мелкие части. Затем мелкие частички выводятся из организма естественным путем.

http://youtu.be/t8WYc8QZXpA

Фосфатные камни довольно гладкие и имеют пористую структуру, поэтому они хорошо растворяются и выводятся из организма с легкостью за несколько сеансов. Чего нельзя сказать об оксалатных камнях. По размеру они намного меньше фосфатных, но из-за их плотности и острых граней лечению они поддаются крайне сложно.

Мочевая кислота в моче

Мочевая кислота – это один из элементов нашего организма, который появляется в результате воздействия его ферментов на биологические полимерные соединения (пурины) в процессе метаболизма. За синтез данной кислоты отвечает печень, а выведение ее из тела человека осуществляется мочевыделительной системой и пищеварительным трактом при отхождении каловых масс. Причем около 75% при ее экскреции ложится на почки. Именно поэтому определение количества кристаллов мочевой кислоты в составе мочи имеет огромное значение в медицинской практике. Так как с помощью этого факта становится возможным оценить, правильно ли работают почки и есть ли нарушения в процессе обмена веществ.

Суточная норма содержания в моче солей мочевой кислоты в здоровом организме составляет 30-35мг. Чрезмерное же содержание данной кислоты опасно тем, что в результате взаимодействия ее солей с кислой реакцией мочи возникает большой риск образования уратов, которые в урологии занимают второе место после оксалатов в образовании мочекаменной болезни. Осесть уратные камни могут не только в почечных лоханках, но и во всех отделах мочевыделительной системы, тем самым создавая условия для возникновения инфекционных процессов в мочевыводящей системе.

Причины

Причины, от которых повышается мочевая кислота в моче:

• Неправильное питание. У здорового человека уровень мочевой кислоты всегда находится в состоянии баланса. Именно поэтому при употреблении в пищу продуктов, богатых пуринами, из которых в процессе обмена веществ и образуется мочевая кислота, наш организм начинает избавляться от ее излишка с выведением мочи.
• Прием обезболивающих, противовоспалительных и жаропонижающих препаратов, а также медикаментов, которые применяются для снижения артериального давления и лечения аритмий.
• Заболевания почек, в основе которых лежит нарушение их артериального кровообращения. Повышение мочевой кислоты в выделяемой урине возрастает за счет снижения работоспособности почек.
• Обезвоживание организма, которое может наступить как результат диареи или при многочисленной рвоте. В данном случае вырабатывание организмом мочи резко снижается, а ее концентрация увеличивается, что и приводит к образованию уратов.
• Такие болезни, как подагра, пиелонефрит и некоторые лейкозы, могут отразиться содержанием в моче мочевой кислоты и даже вызвать в почках, мочевыводящих каналах или в мочевом пузыре отложение уратных камней.

Беременность также может спровоцировать увеличение мочевой кислоты в составе урины. В норме организм будущей матери выделят при помощи почек меньшее количество солей, чем у женщин, не находящихся в положении. Объяснить этот факт можно тем, что часть своих макроэлементов женщина передает малышу, находящемуся в ее утробе. Однако нередки случаи, когда при анализе урины обнаруживают содержание в ней уратов.

Чаще всего это происходит на ранних стадиях беременности из-за развития токсикоза, в результате которого идет большая потеря жидкости с рвотными массами, а пополнение ее становится невозможным, так как каждый прием пищи сопровождается тошнотой и рвотными позывами. К повышению кристаллов данной кислоты может привести и поражение почек с нарушением их фильтрующей способности, вызванное токсинами, которые образовались в процессе жизнедеятельности бактерий, осевших в мочеполовой системе.

В пору детства данная патология встречается зачастую в дошкольном возрасте. Происходит это в связи с тем, что уровень рН ребенка подвержен частым колебаниям, а способность почек к расщеплению большого количества сложных химических элементов еще не окрепла. Повышение мочевой кислоты может быть связано и с тем, что мать во время кормления ребенка не соблюдает должной диеты или сама употребляет в пищу продукты с большим содержанием жиров и углеводов, которые в дальнейшем передаст и малышу в составе своего молока при грудном вскармливании.

Немаловажным остается и наследственный фактор. Такие заболевания, как сахарный диабет или подагра, которыми страдали прямые родственники, могут передаться ребенку по наследству и стать причиной нарушения обмена веществ. Что и приведет к увеличению концентрации мочевой кислоты как в организме, так и при ее выделении с мочой.

Симптомы

Заподозрить увеличение содержания мочевой кислоты в моче на начальном этапе ее повышения без применения специальных методов исследований практически невозможно. Так как симптоматика большого содержания данной кислоты начинает проявляться только в том случае, когда в результате ее высокой концентрации на протяжении длительного времени происходит образование мочекаменной болезни или развитие воспалительно — инфекционных процессов в мочевыделительной системе.

Исходя из этого, к основным симптомам высокого уровня мочевой кислоты в урине относятся:

• частое мочеиспускание, сопровождающееся резями и жжением по ходу мочеточников;
• ноющие боли в пояснице и в области мочевого пузыря, которые могут сменяться приступами колик;
• выделяемые порции мочи становятся более скудными, а у самой же мочи появляется резкий неприятный запах, цвет ее становится более насыщенным, а иногда и приобретает розовый оттенок за счет возможного кровотечения, образовавшегося в одном из отделов мочевыделительной системы;
• общее недомогание и выраженная слабость;
• сухость и привкус горечи во рту;
• тошнота, а иногда и рвота, не приносящая облегчения;
• повышение температуры до высоких цифр.

Появление этой патологии в детском возрасте влияет на их развитие и поведение. С повышением уровня мочевой кислоты у ребенка увеличивается его активность, потребность во сне резко сокращается, а сам сон становится более беспокойным, что приводит к частому его пробуждению. Такие малыши, как правило, намного обгоняют своих сверстников в развитии.

Диагностика

Так как содержащаяся в большом количестве мочевая кислота в моче клинически себя никак не проявляет, то и диагностика данной патологии на ранних стадиях развития практически невозможна. За исключением таких категорий людей, как женщины в положении, которым за весь срок беременности неоднократно необходимо будет пройти тщательное обследование. А также дети, у которых большое количество мочевой кислоты обнаруживают случайно при плановом осмотре.

Первоначальным методом диагностики по выявлению данной патологии является общий анализ мочи, с помощью которого становится возможным отследить повышение кристаллов мочевой кислоты в количественном эквиваленте. В качестве дополнительных методов диагностики применяют УЗИ почек и полости мочевого пузыря для обнаружения уратных конкрементов. Применение рентгенологических методов в данном случае нецелесообразно, так как на их снимках уратные камни не видны.

Правила забора мочи для анализа на мочевую кислоту

В связи с тем, что концентрация мочевой кислоты во многом зависит от употребляемой нами пищи, накануне сдачи анализа необходимо исключить из нашего рациона продукты, в составе которых содержится большое количество пуринов. К ним относятся: печень, сардины в масле, некоторые виды грибов (особенно белый гриб), бобы, шоколад, кофейные напитки и чай.

Урина для проведения анализа собирается в большую емкость (можно использовать трехлитровую стеклянную банку) на протяжении суток. Первая утренняя порция не имеет ценности для анализа, это значит, что ее можно спустить в унитаз. Вся же последующая моча при каждом акте мочеиспускания должна быть собрана на протяжении последующих 24 часов.

Весь собранный материал доставлять в лабораторию необходимости нет, достаточно будет отобрать около ста миллилитров в специальный контейнер, на котором указывается фамилия больного, а также информация о том, с какого по какое время осуществлялся забор материала. Также необходимо указать в миллилитрах, какое количество урины было собранно.

Если человек перед сдачей анализа перенес какие-либо инфекционные заболевания с повышением температуры или принимал медикаментозные препараты, то об этом необходимо обязательно сообщить своему лечащему врачу, так как все это может отразиться на результате анализа.

Лечение

В первую очередь для лечения повышенного содержания кристаллов мочевой кислоты в составе мочи применяют сбалансированное питание, тем самым пытаясь сократить поступление пуринов в организм. Но иногда соблюдения диеты недостаточно, поэтому больному назначают медикаментозное лечение, которое включает в себя прием препаратов, действующих на такие факторы:

• изменение pH мочи в щелочную сторону, тем самым способствуя растворению в ней кристаллов мочевой кислоты;
• снижение ферментов, участвующих в образовании данной кислоты;
• улучшение и восстановление кровоснабжения почек.

Если же в ходе исследований выявлены образовавшиеся под воздействием большой концентрации мочевой кислоты уратные камни, встанет вопрос об их дроблении путем использования ультразвука или удаления лазером. В тяжелых же случаях бывает не обойтись без применения полостной операции.

Проявления болезни при хроническом нефрите

Проявления болезни при хроническом нефрите отличаются много­образием в зависимости от глубины и характера анатомических изменений, от степени нарушений жизненных функций организма, от быстроты течения почечного процесса. В одних случаях болезнь протекает бурно, подостро, в других — медленно, вяло. У разных лиц картина может быть настолько различной, что нередко возникают сомнения, имеется ли у этих больных одно и то же заболевание. Одни формы протекают преимуще­ственно с отеками, другие — с высоким артериальным давлением, третьи — почти бессимптомно. При хроническом нефрите болезнь развивается постепенно, исподволь и отличается длительностью течения.

В начальной стадии хронический нефрит является обычно продолже­нием неизлеченного (в течение года и более) острого нефрита. Субъективные ощущения больных незначительны; иногда они жалуются на быструю утомляемость. Нередко уже в этой фазе болезни обращает на себя вни­мание бледность лица и кожных покровов. Однако объективные, в особенности лабораторные, данные вызывают беспокойство у больных и лечащих врачей. Главным проявлением болезни в этот период служат изменения мочи. Протеинурия, часто незначительная (обычно не бо­лее 1%), носит стойкий характер с небольшими колебаниями. Эритроциты обнаруживаются в мочевом осадке постоянно, но в умеренном количестве. Моча, как правило, не бывает кровянистой на вид, и только в период резких обострений (например, во время интеркуррентных инфек­ций) появляется макрогематурия. Обычно осадок мочи содержит единич­ные эритроциты или группы их, в общем не более 30—40 эритроцитов в поле зрения. Другие форменные элементы (цилиндры различного рода и клетки почечного эпителия) обнаруживаются в умеренном количестве з зависимости от степени одновременного повреждения канальцевого эпителия. Впрочем, при подсчете абсолютного количества форменных эле­ментов мочи по методу Каковского — Аддиса можно убедиться, что в осадке их немало. Так, эритроцитов за сутки выделяется 40 млн. и более, лейкоцитов — в пределах 3—5 млн. и цилиндров — более 100 000. Все это намного превосходит норму.

Внепочечные симптомы — отеки и гипертония — могут в этот период болезни либо полностью отсутствовать, либо появиться на короткий срок и вновь исчезнуть. Кровяное давление может оставаться в течение продолжительного времени нормальным или незначительно повышенным. В дальнейшем с годами устанавливается на высоких цифрах (максимальное 160—190 мм рт. ст., минимальное 90—ПО мм), достигая затем нередко крайне высокого уровня (250/130 мм и более). В этот период весьма ха­рактерно стойкое повышение артериального давления, его устойчивость даже на протяжении суток. Лишь изредка при исследовании в ночное время удается отметить колебания уровня артериального давления, кратковременные снижения. В связи с длительной гипертонией развивается гипертрофия левого желудочка сердца. При исследовании обнаруживают усиленный, резистентный сердечный толчок, увеличение сердечной тупости влево и нередко акцент второго тона с металлическим оттенком на аорте. Заслуживает внимания, что акцент второго тона может быть обнаружен у больных хроническим нефритом даже при нормальном кровяном давле­нии в момент исследования. В таких случаях акцент второго тона сви­детельствует о предшествовавшей длительной гипертонии. Гипертрофия левого желудочка наблюдается иногда без сопутствующего расширения его полости и, следовательно, без увеличения размеров сердца.
Такая начальная гипертрофия левого сердца все же может быть диагностирована рентгенологически и электрокардиографически. При рентгеноскопии находят закругленный левый контур сердца и более мощ­ные сокращения левого желудочка с тоногенным его увеличением (по длинной оси сердца).

Отеки могут отсутствовать; чаще же они имеются, но умеренно вы­ражены. Характерна локализация отеков преимущественно на лице, голе­нях и пояснице. В ряде случаев можно говорить только об одутловатости лица и пастозности кожи ног. Зато всегда имеется готовность к отекам, резко повышенная гидрофильность тканей, в том числе и кожи. В связи с этим проба на гидрофилию положительная (внутрикожный волдырь по Мак Клюру-Олдричу рассасывается очень быстро).

Несмотря на длительность болезни, на наличие значительных патологических изменений в моче и на внепочечные признаки (отеки, гипертония, изменения левого сердца), функциональная способность почек остается при хроническом нефрите очень долго достаточной. Этот период хронического нефрита с более или менее достаточной почечной функцией может продолжаться от года до многих десятилетий и обозначается обыч­но как вторая стадия болезни. Для этой стадии важнейшим является не столько богатство или бедность патологическими симптомами, которые могут варьировать в широких пределах, сколько сохранность основных почечных функций. Правда, следует оговориться, что при хорошей еще концентрационной способности почек, при удовлетворительном выделении воды, поваренной соли и мочевины более тонкими методами иногда удается уловить уже и в этой стадии некоторые частичные ограничения, как снижение фильтрационной способности клубочков, уменьшение по­чечного кровотока или секреторных свойств канальцев. Все это свидетельствует о том, что процесс ограничения функциональной способности почек при хроническом нефрите развивается исподволь, постепенно, на первый взгляд неуловимо. Лишь достигнув определенной степени развития, хронический нефрит нарушает функциональную деятельность почек настолько, что появляются соответствующие клинические признаки и лабораторные сдвиги. Тогда говорят о переходе болезни в третью стадию почечной недостаточности со всеми ее грозными симптомами.

Во второй стадии хронический нефрит может иногда длительно про­текать малосимптомно с незначительными изменениями в моче. Обычно такое течение является продолжением так называемого «выздоровления с дефектом» после острого нефрита, когда у больных долго (в течение ряда лет) находят монотонную, упорную «остаточную» протеинурию. На протяжении этого длительного периода могут периодически наблюдаться вспышки болезни (с гематурией, отеками и гипертонией) преходящего характера, которые многие склонны трактовать как повторные атаки острого нефрита. По сути же дела речь идет о рецидивирующем течении хронического нефрита, при котором периоды длительного клинического затишья сменяются обострениями болезни. В конце концов, эта клиниче­ская форма волнообразно протекающего малосимптомного нефрита при­водит к постепенной атрофии большого числа клубочков, гибели соот­ветственных нефронов и заканчивается спустя многие годы фазой почеч­ной недостаточности. Эту форму хронического нефрита обычно обозначают как многократно рецидивирующую.

Практически весьма важным является наличие ряда особых клинических форм хронического нефрита, резко друг от друга отличающихся. Из всего многообразия следует выделить отечно-альбуминурическую форму, гипертоническую, или васкулярную. форму, смешанную и, наконец, скры­тую форму; каждая из названных форм имеет свою довольно характер­ную симптоматологию.
Отечно-альбуминурическая форма хронического нефрита— наиболее частая и практически важная — проявляется, пожалуй, особенно характерными признаками. Обращает внимание прежде всего внешний вид этих больных: одутловатость лица, мертвенная бледность кожи с перламутровым оттенком, наличие большей или меньшей отечности туловища и ног. Отеки тестоваты на ощупь, в особенности на лодыжках, голенях и пояснице. Нередко имеется общая анасарка: отеч­ная жидкость накапливается также в серозных полостях — брюшины, плевры и даже перикарда. В моче закономерно обнаруживается белок в умеренном, а нередко и в большом количестве. Характерна не только высокая степень протеинурии, но ее упорство и наклонность к прогрессированию. Мочевой белок содержит относительно большее количество альбуминов, нежели глобулинов (примерно в соотношении 2:1). Наряду с белком нередко в моче обнаруживаются липоиды, обладающие двоякопреломляющими свойствами. В мочевом осадке неиз­менно находят незначительное число эритроцитов (микрогематурия) и довольно много форменных элементов (цилиндры всех видов и изме­ненные клетки почечного эпителия).

Одновременно в крови обнаруживаются весьма характерные сдвиги — постепенное снижение количества белков плазмы, изменение их качественного состава и значительное нарастание уровня холестерина плазмы. Относительное содержание отдельных белковых фракций изменяется с определенной закономерностью: соотношение альбуминов и глобулинов (коэффициент А/Г) снижается до 1,0 или даже ниже. Внутри глобулиновой фракции также обнаруживаются характерные изменения: процентное содержание аг-глобулинов всегда увеличивается. Количество холестерина в крови увеличивается до 300—500 мг% и более, вследствие чего сыворотка этих больных приобретает мутный мо­лочно-белый оттенок (хилезный характер). Кровяное давление может оставаться нормальным или же оно незначительно повышено, но не проявляет тенденции к быстрому или сильному увеличению.
Как можно убедиться, при отечно-альбуминурической форме хронического нефрита весьма отчетливо выражены симптомы липоидного нефроза (см. ниже), гломерулонефрит же проявляется лишь незначительной гематурией при нормальном или умеренно повышенном артериальном давлении. Поэтому данную форму хронического нефрита многие обозна­чают также как липоиднонефротическую или как нефрит с нефротическим компонентом. Наряду с этим многие клиницисты и даже патологоанато­мы вообще склонны отрицать наличие липоидного нефроза как самостоя тельной нозологической формы (Белл). Они рассматривают его лишь как крайний вариант описываемой нами здесь липоиднонефротической формы хронического нефрита, при котором клинические признаки воспалительного процесса в клубочках крайне незначительны и отступают на задний план.

Несмотря на столь значительные изменения в моче, концентрацион­ная и азотвыделительная функции почек сохраняются в течение продол­жительного срока. Состояние больных поэтому продолжает оставаться относительно благополучным довольно длительное время, обычно от 3 до 5 лет, хотя признаки болезни у них не только остаются, но даже про­грессируют. При более подробном исследовании отдельных функций почек и в этом периоде обнаруживаются уже существенные изменения в виде ограничения или начинающегося падения функциональ­ной способности почек. Фильтрация в клубочках оказывается понижен­ной, почечный кровоток уменьшенным, реабсорбция воды, поваренной со­ли и катиона натрия ускоренной. Заслуживает внимания, что нарушения обратного всасывания каждого из названных веществ в канальцах различны. Очевидно изменения происходят дифференцированно, как это наблюдается в отношении реабсорбции и в физиологических условиях.

Гипертоническая, или, вернее, васкулярная форма хроническо­го нефрита в ее «чистом» виде характеризуется преобладанием измене­ний сердечно-сосудистой системы и полным или почти полным отсутствием на протяжении всей болезни видимых отеков. Обычно после окончания лечения по поводу острого нефрита у больных обнаруживается незначительная «остаточная» протеинурия и микрогематурия, иногда остается также небольшое, стойкое повышение артериального давления. При физикальном исследовании удается уже в этот ранний период уло­вить умеренный акцент второго тона на аорте. В остальном болезнь ничем внешне не проявляется, и больные производят на окружающих впечатление практически здоровых людей. Однако в дальнейшем пере­численные малые признаки не только не исчезают, а, наоборот, прояв­ляют исключительное упорство и наклонность к нарастанию. Различные внешние неблагоприятные условия — интеркуррентные инфекции, охлаждение, грубые диетические погрешности— вызывают даже резкое обострение болезни в виде усиления гематурии и протеинурии или преходящего повышения артериального давления. Приводим собственное наблюдение.

Но и без всяких неблагоприятных внешних воздействий у больных нередко отмечается неуклонное прогрессирование симптомов. Повышение артериального давления имеет тенденцию к дальнейшему росту, а глав­ное, гипертония становится весьма устойчивой. Левый желудочек сердца заметно гипертрофируется (сердечный толчок резистентный, контур лево­го сердца закруглен, пульсация его усилена, отмечается тоногенное расширение сердца, акцент второго тона на аорте приобретает металлический оттенок, на электрокардиограмме картина отчетливого преобладания левого сердца). В этот период сосуды глазного дна оказываются заметно суженными, слегка извитыми и само дно глаза бледнее обычного. У части больных выявляются постепенно также симптомы хронической слабости левого желудочка в виде одышки, цианоза, а иногда и приступов удушья. Изменения белковых фракций сыворотки крови при гипертонической форме хронического нефрита выражены меньше, чем при огечно-альбу-минурической. Необходимо отметить, что подобные васкуляр-ные формы хронического нефрита весьма сходны с гипертонической бо­лезнью в ее так называемом почечном варианте. Важнейшими данными для отличия являются перенесенный острый нефрит в анамнезе этих больных, а также появление изменений мочи (протеинурии и гемату­рии) иногда задолго до стойкого повышения артериального давления.

Нередко в течении хронического нефрита, длительно протекавшего с отечно-альбуминурическим синдромом, происходят своеобразные изменения. Отеки уменьшаются, протеинурия прогрессивно падает и одновременно нарастает артериальное давление. Болезнь приобретает черты васкулярного нефрита. В основе этой перемены лежит прогрессирующий фиброз клубочков с изменением проницаемости клубочкового фильтра и выработкой прессорных веществ в почках.

Существует, кроме названных хорошо очерченных форм хроническо­го нефрита, значительное число смешанных форм, когда у больных могут быть обнаружены одновременно с сердечно-сосудистыми нарушениями и признаки отечно-альбуминурического синдрома. Чаще всего это относит­ся к так называемым экстракапиллярным формам хронического нефрита со злокачественным течением, при котором поражение клубоч­ков отличается глубиной и необратимостью.

В таких случаях симптомы обычного поначалу острого диффузного гломерулонефрита не исчезают, не проявляют тенденции к ликвидации, а, наоборот, упорно сохраняются и вскоре даже нарастают. Артериальное давление стойко повышено. Отеки тестоватого характера почти не под­даются ремиссии, протеинурия нарастает, в моче появляется все больше липоидов, содержание мочевины в ней падает. В крови обнаруживаются высокие цифры холестерина (от 500 до 1000 мг% и более), крайне пониженный уровень белка в плазме с уменьшением коэффициента А/Г ниже единицы. Особенно обращают на себя внимание явления ранней почечной недостаточности, которые могут быть иногда обнаружены на 6—7-й не­деле от начала болезни в виде гипостенурии, высокой азотемии, олигурии, прогрессирующей вторичной анемии. Однако гипертрофия сердца в такие короткие сроки не успевает развиться. Вскоре появляются также нарушения зрения и при исследовании находят выраженную нейроретинопатию ( III степень). Таким образом, течение болезни отличается своеобразием: картина острого нефрита быстро сменяется третьей, заключительной, стадией хронического нефрита, как бы минуя его обычную длительную, многолетнюю, вторичную стадию с достаточной почечной функцией. Исход экстракапиллярного нефрита поэтому всегда неблагоприятен, про­должительность болезни редко превышает один год. В связи с описанны­ми особенностями экстракапиллярная форма обозначалась разными авто­рами как «бурный», «подострый», «злокачественный» нефрит.

Приводим два собственных наблюдения.
1. Больная Г., 15 лет, поступила в клинику. За 4 месяца до этого пе­ренесла фолликулярную ангину. На 5-й день от начала заболевания у больной появи­лись отеки на лице и нижних конечностях, белок в моче до 6,6%о. Больная была поме­щена в больницу, где находилась на излечении в течение 3 V 2 месяцев.
За это время отеки исчезли, артериальное давление колебалось в пределах 155/106—140/80 мм, белка в моче от 3,3 до 33%о, эритроцитов до 7—10 в поле зрения, единичные восковидные и зернистые цилиндры. Остаточный азот в крови в пределах 17,5—22 мг%, холестерин 440—500 мг%, белок плазмы 5,43%. Глазное дно без пато­логических изменений.
Из больницы больная была выписана домой при общем удовлетворительном со­стоянии, но в моче определялось до 18% 0 белка, до 20 эритроцитов в поле зрения. Поэтому больная была вновь госпитализирована для обследования и лечения в кли нику. При поступлении отмечалась бледность кожных покровов, пастозность на голенях. Артериальное давление 130/90 мм. рт. ст.
Анализ мочи: удельный вес в пределах 1008—1012, протеинурия—15%о, микроге­матурия, цилиндрурия, альбуминов— 71%; глобулинов: a t — 10,56%, а 2 — 2%, 0— 3.5%, у — 8″/°; А/Г = 2,45. Гипохромная анемия. Остаточный азот крови в пределах 26,4—33.6 мг%, холестерина 390 мг%. хлоридов 567 мг%, общего белка плазмы 5,9%« (альбуминов 36.4%, глобулинов: ai —8.6%, аз —31,8°/о, 0—11,6% и у — 11,6%; А/Т = 0,57). Коэффициент очищения диодраста (КОД) 150 мл/мин, коэффициент очищения эндогенного креатинина (КОК) 36 мл/мин; фильтрационная фракция 30%.
Клинический диагноз: хронический нефрит с нефротическим компонентом (экстра­капиллярная форма). Хронический тонзиллит.
Заключение: болезнь началась как острый нефрит, который принял затяжное и неблагоприятное течение. Массивная протеинурия, отеки, раннее падение парциальных функций почек, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, анемия, преобладание альбу­минов в моче, низкий коэффициент А/Г в сыворотке — все это дало основание установить бурное развитие хронического нефрита, так называемый экстракапиллярный тип гломерулита с одновременным липоидным нефрозом канальцев.

2 Больной О., 22 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, отеки всего тела, уменьшение выделения мочи, плохой аппетит. До настоящего заболевания был здоров. Пять месяцев тому назад почувствовал слабость, про­должал выполнять службу. Спустя неделю появились отеки лица, ног и всего тела. Помещен в госпиталь. Здесь в течение 2 месяцев оставались отеки, в моче белок до 18°/оо, повышение артериального давления. Состояние больного не улучшалось. Был пе­реведен в городскую больницу (с 6/ VIII по 14/ XI ). В течение последующих 3 месяцев по-прежнему отеки, белок в моче (3,3—9,9°/оо), эритроциты единичные в поле зрения. Холестерина 600 мг%. Переведен в клинику.
Объективно: бледность кожных покровов, цианоз губ, пастозность лица, рыхлые отеки ног, поясницы. В нижних отделах легких небольшое укорочение перкуторного звука, при аускультации сухие и влажные хрипы. Границы сердца в пределах нормы, акцент второго тона на аорте и легочной артерии. Пульс 96 ударов в минуту, ритмичный. Артериальное давление 140/105 мм. Определяется асцит. Печень и селезенка не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный. На электрокардиограмме умеренное изменение миокарда. Анализ крови: НЬ 65″/о, эр. 4 100 000, л . 9800, п. 7%, с. 55%, лимф. 25%, мон. 13%; РОЭ 60 мм в час. Остаточного азота 31,2 мг%. холе­стерина 630 мг%. Анализ мочи: удельный вес 1010—1030, белка 3%о (повторно), лей­коцитов 15—20 в поле зрения, эритроцитов 1—2 в поле зрения, цилиндров гиалиновых 30—40% в поле зрения, зернистых 10—15 в препарате. Диурез 300—400 мл. Фильтра­ция в клубочках 32 мл/чин. Плазмоток 123 мл/мин. Фильтрационная фракция 26″/о. Общего белка 4,8%; альбуминов 5%; глобулинов: ai —14,4%, аг — 43,6″/о, 0— 21,8%, Y — 25,2%; А/Г = 0,05.
7/ XI ! при уменьшении отеков: фильтрация в клубочках 25 мл/мин. Плазмоток 75 мл/мин. Фильтрационная фракция 30%. Общего белка сыворотки 6%, альбуминов 15,21/0; глобулинов: он—1,9%, а 2 — 43%, 0—15,7%, у — 23.2%; А/Г = 0.17. В моче аль­буминов 37,4%, глобулинов: Ол — 14,8″/о, аз — 9,8%, 0 — 22%, у— 16%; А/Г = 0,59. Заключение: обращают на себя внимание резко выраженные явления липоидного нефроза — упорные отеки, высокая гиперхолестеринемия, гипопротеинемия, чрезвычайно низкий коэффициент А/Г сыворотки. Однако повышенное артериальное давление, ак­цент второго тона на аорте, резкое падение фильтрации в клубочках и величины плаз-мотока дают основание предположить наличие одновременно и гломерулонефрита, типа экстракапиллярного, т. е. с бурным течением.

В качестве редкой формы хронического нефрита следует упомянуть о его скрытом течении, при котором на протяжении длительного периода отсутствуют основные симптомы болезни — гипертония, отеки. Нет, разу­меется, и никаких признаков сердечной недостаточности. Болезнь клини­чески не проявляется вплоть до конечной фазы, когда на первый взгляд неожиданно обнаруживается выраженная недостаточность почечной функ­ции в виде гипостенурии с вынужденной полиурией и высокой азотемией (так называемый гидрурический нефрит). С этого момента почечная недостаточность неуклонно прогрессирует и приводит больного к уремии. Но и в этот заключительный период такой малосимптомныи хронический нефрит протекает с нормальным артериальным давлением и без гипер­трофии левого желудочка сердца. Нужно подчеркнуть, что диагноз этой формы хронического нефрита представляет трудности и нередко бывает ошибочным. Диагноз может быть установлен лишь после исключения поликистозного перерождения почек, хронического пиелонефрита, двусто­роннего гидронефроза или амилоидоза почек. Все перечисленные болезни могут в заключительной фазе проявляться весьма сходными признаками. Хронический нефрит спустя несколько лет, прогрессируя медленно или быстро, в конечном счете переходит в третью необратимую стадию почечной недостаточности. Больные начинают жаловаться на общую сла­бость, утомляемость, сердцебиение, одышку, понижение аппетита, диспеп­сию, головные боли.

В этот период в клинической картине болезни преобладают симпто­мы почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. Сравнительно рано отмечается нарастающая полиурия с поллакиурией и никтурией. Моча начинает выделяться все в большем и большем количестве, превышающем зачастую коли­чество выпитой жидкости. Отде­ляемая моча светлая, низкого удельного веса. Количество белка, эритроцитов и цилиндров в ней становится все меньше. Наряду с этим понижается так же содержание в ней мочевины и поваренной соли. В результате этого точка замерзания мочи— дельта (ее криоскопический ин­декс) повышается. Функцио­нальные пробы (проба Зимницкого, Фольгарда) выявляют ог­раниченную концентрационную-способность почек — монотон­ный пониженный удельный вес мочи во всех порциях (гипоизо-стенурия), почти одинаковый диурез днем и ночью, резкое сужение ам­плитуды аккомодации почек к сухоядению и водной нагрузке. Характер­ны далее различия в составе белковых фракций мочи при различных формах брайтовой болезни: если при изолированном мочевом синдроме у больных хроническим нефритом альбумины составляют 100% всего протеина мочи, то при отечно-альбуминурической форме они падают уже до 85—70%. У больных с амилоидно-липоидным нефрозом глобу­лины составляют почти половику всего мочевого белка.

Заслуживает внимания, что у больных с отечно-альбуминурическим синдромом отеки, не поддававшиеся ранее никакому воздействию, начи­нают в этот период прогрессивно уменьшаться: больные «высыхают». С другой стороны, длительная гипертония и вторичная тоногенная диля-тация сердца приводят к явлениям сначала левожелудочковой, а затем правожелудочковой недостаточности. Наряду с приступами сердечной астмы появляется застой в легких, увеличение размеров печени и может даже вновь появиться отечность па лодыжках, на сей раз застойного ха­рактера. Выслушивается не только металлический акцент второго тона на аорте, но и систолический ритм галопа, обусловленный продольной диссоциацией между правым и левым сердцем и падением его сокра­тительной функции. Изменения глазного дна при хроническом нефрите встречаются относительно часто, особенно при гипертонических формах. Развиваются эти изменения с различной быстротой, причем, помимо уровня гипертонии и ее длительности, существенное значение имеет также и степень периферических сосудистых нарушений.

Как уже указывалось выше, изменения глазного дна проходят ряд стадий от функциональных поражений сосудов сетчатки к органическим и заканчиваются вовлечением в процесс самой сетчатки. При этом отме­чается сужение артерий, все более интенсивное по мере прогрессирова-ния патологического процесса; местами артерии вовсе не прослеживают­ся, прерываются. Вены в дальнейшем расширяются и на местах пересече­ния их с артериями суживаются, изгибаются или даже исчезают (симптом Гунна-Салюса). В области желтого пятна обнаруживается извитость мелких вен и венул (симптом Гвиста), имеются так называемые симп­томы «медной», а позже «серебряной» проволоки.
Часто отмечается отечность сосочка зрительного нерва и окружаю­щей его сетчатки. Границы сосочка смыты, завуалированы. Наряду с гиперемией сосочка вследствие резко выраженной общей анемизации отме­чается иногда и легкое побледнение его. Белые очаги дегенерации более пли менее равномерно распределяются по всему дну глаза, образуя в редких случаях фигуру звезды.

Кровоизлияния вначале мелкие, точечные и поверхностные, большей частью разбросанные по всему дну обоих глаз, в дальнейшем становятся более глубокими и локализуются главным образом вблизи сосочка зрительного нерва и крупных сосудов. В далеко зашедших стадиях хронического нефрита встречаются отслойка сетчатки и тромбы центральной артерии сетчатки. Функциональные, ангиоспастические поражения глазного дна носят обратимый характер; однако и в таких случаях прогноз относительно хуже, чем у больных с неизмененным глазным дном. При тяжелых поражениях сетчатки прогноз значительно ухудшается.

Прогрессирующее падение почечных функций проявляется не только изменениями состава мочи, но и резкими сдвигами в физико-химическом составе крови. Содержание остаточного азота и азота мочевины в крови упорно нарастает — до 100—200 мг% и более, причем гиперазотемия приобретает исключительное упорство и постоянство. В сыворотке крови увеличивается также в 2 раза и более количество азотсодержащих соеди­нений: креатинина, мочевой кислоты и особенно индикана, который при остром нефрите обычно не задерживается в крови. Кровяная сыворотка при прибавлении к ней азотной кислоты дает отчетливую ксантопротеиновую реакцию, что свидетельствует о появлении в ней фенольных соединений. Азотистые конечные продукты обмена начинают викарно выделяться со слюной, желудочным соком и при потоотделении. Поэтому в назван­ных экстрактах обнаруживается резко повышенное по сравнению с нор­мой содержание остаточного азота. В крови отчетливо нарастает количе­ство поваренной соли, в связи с чем повышается осмотическое напряже­ние крови и падает ее точка замерзания.

Парциальные функции почек также резко нарушаются — фильтрация в клубочках неуклонно падает, уменьшаясь иногда в 8—12 раз, т. е. до 10—15 мл в минуту. Резко уменьшается почечный кровоток, иногда в 2—3 раза, снижаясь подчас до 150—200 мл плазмы в минуту. В дальнейшем отчетливо снижается также реабсорбция воды и элек­тролитов в канальцах. Падение реабсорбции воды в канальцах и являет­ся главной причиной понижения удельного веса мочи и той «вынужденной» полиурии, которая так характерна для конечной стадии хронического нефрита. Задержка обратного всасывания катионов натрия, его усиленное выделение влечет за собой сдвиг рН мочи в щелочную сторону, гипо-натриемию, гипокапнию и нарастающий ацидоз крови и тканей.

Длительная интоксикация, связанная с хронической и нарастающей почечной недостаточностью, неминуемо сказывается на кроветворной функции костного мозга. Умеренная гипвхромная анемия, которая обычно сопровождает хронический нефрит, приобретает все нарастающий харак­тер и приводит к выраженному малокровию.
Финалом заключительной, третьей, стадии хронического нефрита и результатом длительной почечной недостаточности является грозный синдром азотемической уремии.

Приводим собственное наблюдение.
Больной А., 27 лет, инвалид, поступил в клинику с жалобами на го­ловную боль, одышку при движении, резкую общую слабость, неприятный вкус во рту. Полтора года назад после значительного охлаждения перенес лихорадочное заболе­вание, сопровождавшееся головной болью и гематурией. Отеков не было Артериальное давление в то время было в пределах 145/90 мм рт. ст. В последующем часто повторялись головные боли, прогрессировала слабость. К началу 1956 г . состояние значительно ухудшилось: головные боли стали беспокоить постоянно, появилась одышка, артериальное давление доходило до 220/120 мм.

При поступлении в клинику выраженная бледность кожных покровов, без отеков. Умеренное расширение границ сердца влево, на верхушке систолический шум. Артери­альное давление 190/100 мм. Пульс 80 ударов в минуту. Глазное дно без патологии. Гипохромная анемия, гемоглобин 45%, ускоренная РОЭ — до 22 мм в час. Остаточно­го азота 40 мг%, холестерина 260 мг%. Общий белок 7,02″/о. Альбуминов 45,7, гло­булинов: си — 5,9%, 02—15,8%, 6—14,2%, у — 18,4%; А/Г = 0,84 %. Протеинурия до 0,6%о, выраженная цилиндрурия (до 20 в препарате); в пробе по Зимницкому удельный вес мочи во всех порциях 1010.

На электрокардиограмме — левограмма, выраженные изменения миокарда. Почечный плазмоток, определенный по диодрасту, 36 мл/мин. Клубочковая фильтрация (по эндогенному креатинину) 9,8 мл/мин, креатинин плазмы 8,3 мг%; фильтрационная фракция — 28%.
За время пребывания в клинике появились клинические явления выраженной по­чечной недостаточности: сонливость, одышка, большое дыхание, спутанность сознания, полиурия. Остаточный азот повысился до 208 мг%. Несмотря на энергичное лечение, больной скончался 19/ГП при явлениях азотемической уремии.

Клинический диагноз: хронический нефрит, вторично сморщенная почка, азотемическая уремия.
Патологоанатомический диагноз: хронический гломерулонефрит, вторично сморщенная почка, уремия — уремический серозно-фиброзный перикардит, плеврит, уремическая фибринозная пневмония, эзофагит, гастрит, ларингофарингит, отек мозга.
Заключение: диагноз был установлен на основании наличия острого нефрита в анамнезе, небольшой протеинурии, цилиндрурии, гипертрофии левого желудочка, высо­кого артериального давления, гипо-изостенурии, нарастающей азотемии, креатинемии и резкого падения всех парциальных почечных функций (клубочковой фильтрации и почечного плазмотока).
Особенностью данного случая является сравнительно быстрое развитие почечной недостаточности, резко выраженные сердечно-сосудистые изменения, отсутствие отеков и незначительные изменения в моче. Все это позволило отнести заболевание к кардиоваскулярному типу хронического нефрита.